Detection and genotypisation of human cytomegalovirus and epstein-barr virus in chronic periapical lesions.

Abstract

Periapical lesions are characterized by chronic inflammation and destruction of tooth-supporting tissues in the periapical area of non-vital teeth. Previous studies confirmed that polymicrobial infection of endodontic origin is essential for its development. At the beginning of 21st century herpesviruses have been detected in tissue samples of periapical lesions. It has been hypothesized that concomitant herpesviral infection may contribute to the pathogenesis of apical periodontitis in the same way as it has been proposed for marginal periodontitis. Up to now, 20 studies investigated the occurrence of herpesviral infection in apical periodontitis. Their results indicate that Epstein-Barr virus (EBV) and Human cytomegalovirus (HCMV) are the most frequently detected species of Herpesviridae family in apical periodontitis. Previous studies showed that herpesviruses occurred more frequently in symptomatic and large compared to asymptomatic and small periapical lesions. However, their exact role in the pathogenesis of apical periodontitis has not been fully elucidated. Although it is considered that a great diversity of viral strains may influence the course and severity of disease there are no scientific data about the occurrence of different EBV and HCMV genotypes in apical periodontitis samples. Furthermore, there is a lack of data about the relationship between levels of pro-inflammatory cytokines and herpesviral copy number in the pathogenesis of apical periodontitis. AIMS. This study aimed to detect the occurrence of HCMV and EBV, to assess their copy number and the distribution of their genotypes in periapical lesions and healthy control tissues. Additionally, this study aimed to compare these findings between symptomatic and asymptomatic, large and small periapical lesions, and periapical granulomas and radicular cysts. The goal of the study was also to determine the levels of pro-inflammatory cytokines (TNF-α, IL-1β and IL-6) in periapical lesions and healthy control tissues, and to correlate these data with the copy number of investigated herpesviruses...

Periapikalne lezije karakteriše hronična zapaljenska reakcija koja uzrokuje razgradnju alveolarnog koštanog tkiva u predelu vrha korena avitalnih zuba. Dosadašnja istraživanja pokazuju da su bakterijski mikroorganizmi i njihovi štetni produkti najčešći uzročnici nastanka zapaljenske reakcije u apeksnom parodoncijumu. Početkom 21. veka dokazano je prisustvo herpesvirusa u tkivu periapikalnih lezija i postavljena je hipoteza da pomenuti virusi učestvuju u procesu njihovog nastanka po modelu kojim doprinose razgradnji alveolarnog koštanog tkiva, kao i u marginalnom parodontitisu. Do danas je publikovano 20 istraživanja koja su ispitivala učestalost herpesvirusne infekcije u tkivu periapikalnih lezija. Rezultati istraživanja ukazuju da su Epštajn-Bar virus (EBV) i Humani citomegalovirus (HCMV) najčešće detektovani pripadnici porodice Herpesviridae u periapikalnim lezijama. Pojedina istraživanja su pokazala da su herpesvirusi češće detektovani u simptomatskim i velikim u odnosu na asimptomatske i male lezije. Međutim, njihova uloga u patogenezi periapikalnih lezija još uvek nije u potpunosti razjašnjena. Iako se smatra da genetička varijabilnost herpesvirusa može uticati na odnos virusa i imunskog odgovor domaćina, u naučnoj literaturi još uvek nema podataka o učestalosti pojedinih genotipova EBV i HCMV u periapikalnim lezijama. Takođe, nedovoljno je ispitan odnos povećanog broja genskih kopija herpesvirusa i nivoa proinflamatornih citokina u patogenezi periapikalnih lezija. CILJ ISTRAŽIVANJA. Ovo istraživanje je imalo za cilj da odredi učestalost prisustva, broja genskih kopija i vrste genotipova EBV i HCMV u tkivu periapikalnih lezija i kontrolnog pulpnog tkiva, kao i da uporedi dobijeni nalaz među periapikalnim lezijama sa različitim kliničkim, radiološkim i patohistološkim karakteristikama. Takođe, cilj ovog istraživanja bio je i da se odredi vrednost proinflamatornih citokina (TNF-α, IL-1β i IL-6) u tkivu periapikalnih lezija i kontrolnog pulpnog tkiva, te da se dobijene vrednosti uporede sa brojem genskih kopija EBV i HCMV u ispitivanom uzorku. MATERIJAL I METOD. U istraživanju je analizirano 100 uzoraka hroničnih periapikalnih lezija i 25 uzoraka kontrolnog pulpnog tkiva. Uzorci su prikupljani od zdravih pacijenata kod kojih je indikovana resekcija vrha korena zuba ili hirurško vađenje imapaktiranih umnjaka...